Reparar biotecnologiasa empresa que co-fundei, desenvolve terapias com base na capacidade de limpar seletivamente apenas o excesso colesterol células internas. Este é normalmente um indiscutível alvo. O colesterol é essencial para a função celular, mas caro de fabricar. As espécies evoluíram uma fábrica central para a produção de colesterol, o fígado e um complicado sistema de distribuição que entrega o colesterol de e para o fígado, conforme necessário. A grande maioria das células no corpo não fabrica nem quebra o colesterol, mas é completamente dependente dele. Pior ainda, muito colesterol é tóxico, e as células têm pouca capacidade de lidar com essa toxicidade quando ocorre devido a uma desregulação relacionada à idade ou à obesidade de transporte de colesterol.
Enquanto o reparo biotecnologias se concentra na reversão de ateroscleroseuma confirmação indiscutivelmente igualmente importante para sair do trabalho em andamento na empresa é que a presença de excesso de colesterol dentro das células – e provavelmente outro lipídios Além disso – é uma contribuição importante para a disfunção relacionada à idade em muitos tecidos em todo o corpo. Sempre que o reparo biotecnologias cientistas se ramificam para avaliar um novo tecido em camundongos após o tratamento para limpar o colesterol intracelular e ver a melhoria funcional ou estrutural, isso é uma demonstração da relevância do colesterol intracelular para a patologia nesse tecido.
Portanto, é sempre interessante ver algumas partes da comunidade de pesquisa discutindo o excesso de questão lipídica, com foco em seu tecido ou órgão de interesse específico. O artigo de acesso aberto de hoje defende a importância do excesso de colesterol e outros lipídios nas células musculares. O Infiltração de gordura no tecido muscular Com a idade e a obesidade, é conhecido por ser uma coisa ruim, mas aqui o foco está mais na presença de excesso de lipídios dentro das células musculares e como isso pode ser considerado para contribuir para as disfunções celulares que dão origem à perda relacionada à idade da massa muscular e da força. A equipe de biotecnologias de reparo não avaliou as células musculares e as células musculares em grandes detalhes até agora, pois isso não está no roteiro para o tratamento da aterosclerose, mas talvez eles devessem.
Direcionando lipídios intramiocelulares para melhorar a função muscular do envelhecimento
Declínio de músculo esquelético A função na velhice é um contribuinte significativo para a redução da qualidade de vida, risco de lesão, Comorbidadee incapacidade e até mortalidade. Embora essa perda de função muscular tenha sido tradicionalmente atribuída a Sarcopenia (Perda de massa muscular), agora é geralmente apreciado que outros fatores além da massa desempenham um papel significativo na fraqueza muscular relacionada à idade. Um desses fatores que ganham atenção aumentam é o acúmulo ectópico de lipídios em músculo esqueléticoem explicit, Lipídios intramiocelulares (IMCLs). Já foi apreciado por algum tempo que a flexibilidade metabólica de vários tecidos/órgãos diminui com a idade e pode estar relacionada ao acúmulo de IMCLs em um “ciclo vicioso”, pelo qual a flexibilidade metabólica embotada promove o acúmulo de IMCLs, que aluga para Lipotoxicidadeque pode então prejudicar ainda mais a flexibilidade metabólica.
As intervenções padrão para abordar o acúmulo lipídico e a fraqueza muscular permanecem dieta (restrição calórica) e exercício. No entanto, a conformidade a longo prazo com ambas as intervenções em adultos mais velhos é baixa e, no caso de restrição calórica, pode ser inadequada para muitos adultos mais velhos. Consequentemente, é importante, do ponto de vista da saúde pública, buscar possíveis estratégias farmacológicas para melhorar a função muscular. Por causa do sucesso de medicamentos para analógicos de incretina Ao abordar a obesidade, esses medicamentos podem potencialmente reduzir os IMCLs no envelhecimento dos músculos e, assim, melhorar a flexibilidade metabólica e melhorar a saúde muscular. Uma estratégia farmacológica potencial contrastante para abordar essas questões pode ser melhorar a provisão de energia para estimular o metabolismo, aumentando a disponibilidade de NAD +, que é conhecida por diminuir com a idade e tem sido associada à redução da flexibilidade metabólica.
Nesta revisão narrativa, apresentamos informações relacionadas ao acúmulo de IMCL e flexibilidade metabólica na velhice e como as duas principais intervenções de estilo de vida, restrição e exercício calórico podem afetar esses fatores. Por fim, discutimos os benefícios e riscos potenciais de intervenções farmacológicas selecionadas em adultos mais velhos.
