Que as células imunes em um ambiente inflamatório produzem uma quantidade muito maior de oxidante moléculas são uma das razões pelas quais aumentam os níveis de inflamação crônica e estresse oxidativo tendem a estar ligados em indivíduos mais velhos. Os pesquisadores aqui revisam esse mecanismo no contexto de Doença de Alzheimercomo uma maneira pela qual a inflamação pode gerar prejudicial epigenético Alterações nas populações celulares no cérebro, pois essas mudanças são na parte uma reação a um ambiente de maior estresse oxidativo.
É amplamente aceito que crônico Neuroinflamação desempenha um papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA), embora os mecanismos específicos permaneçam ilusórios. A inflamação crônica de baixo grau é uma característica do envelhecimento e a inflamação sistêmica está associada ao início da DA, e apresentamos uma infinidade de estudos que sugerem um papel efetor para células imunológicas em AD Pathology. Até que ponto as células imunes periféricas, como Neutrófilospode entrar no cérebro permanece incerto e é difícil de medir temporalmente, no entanto, os sinais de estresse oxidativo são evidentes e claramente contribuem para o etiologia de advert. Fontes de estresse oxidativo são abundantes no AD e incluem disfuncionais MitocôndriasAssim, neurôniose células endoteliaismas as células imunes estão emergindo como uma fonte abundante e potencialmente modificável.
Microglia são células imunes especializadas de mielóide Linhagem que reside principalmente no sistema nervoso central e compreende até 15% de todos os tipos de células encontrados no cérebro. Sua principal função é a vigilância e a manutenção do sistema nervoso central através da depuração de células mortas e moribundas, bem como placas. Microglia Specific Noxuma enzima que produz superóxido e resulta na formação de uma variedade de espécies oxidantes. Oxidantes derivados de células imunes diferem muito em sua especificidade e reatividade e produzem uma variedade de radical e espécies não radicais que podem influenciar uma variedade de processos celulares e moleculares, mas também podem causar lesão nos tecidos.
O estresse oxidativo pode alterar a saúde neuronal, danificando diretamente o DNA e causando a morte celular, mas também de maneiras mais sutis, através da manipulação da chave celular -chave enzimas e cofatores que têm o potencial de modificar a regulação epigenética dos genes associados ao início e progressão da doença de Alzheimer. Mais estudos são necessários para explorar o impacto de oxidantes derivados de imune em Metilação do DNA Perfis no cérebro envelhecido com o objetivo de descobrir direcionados imunomodulatórioagentes terapêuticos epigenéticos ou mitocondriais no tratamento da DA. À medida que a população mundial envelhece, se tornará cada vez mais importante encontrar biomarcadores confiáveis de estresse oxidativo em humanos de meia idade, antes do início da doença relacionada à idade, como a DA, com o objetivo closing de prolongar a extensão da saúde dos indivíduos à medida que envelhecem .
