AVC é o bloqueio ou ruptura de um vaso sanguíneo no cérebro, levando a danos significativos ao tecido cerebral e consequente perda de função. Além do dano imediato, é agora bem conhecido que acidente vascular cerebral leva ao declínio cognitivo acelerado ao longo do tempo após o evento. Isto talvez seja mediado pelo aumento da inflamação, levando a degeneração do tálamoum nó central na comunicação entre regiões cerebrais. Este processo acelerado em todo o cérebro neurodegeneração causado por um acidente vascular cerebral não é tão bem compreendido quanto os mecanismos que causam os danos imediatos e as consequências de um acidente vascular cerebral.
No artigo de acesso aberto de hoje, os investigadores consideram um aumento da carga de senescência celular no cérebro resultante de um acidente vascular cerebral como um possível fator que contribui para um declínio ainda maior da função ao longo do tempo. As células senescentes param de se replicar e secretar uma mistura pró-inflamatória de sinais. A curto prazo, a presença de células senescentes e a sua sinalização ajudam a coordenar a regeneração após lesão, na medida em que o cérebro é capaz de tal regeneração. A longo prazo, contudo, a sinalização inflamatória sustentada gerada pelas células senescentes é prejudicial à estrutura e função do tecido. Desta maneira, células senescentes persistentes são uma causa do envelhecimento degenerativono cérebro e em outras partes do corpo.
Lesão cerebral traumática (TCE) e o acidente vascular cerebral representam grandes desafios de saúde, afetando milhões de pessoas em todo o mundo. Uma vez considerados apenas eventos agudos, estes condições neurológicas são agora reconhecidos como processos patológicos duradouros com consequências a longo prazo, incluindo uma maior susceptibilidade à neurodegeneração. No entanto, ainda faltam estratégias eficazes para neutralizar as suas consequências devastadoras.
Senescência celular, marcada por alterações irreversíveis parada do ciclo celularestá emergindo como um fator essential em diversas doenças neurodegenerativas. Pesquisas recentes revelam ainda que a senescência celular pode ser um fator potencial para a neurodegeneração secundária após lesão cerebral. Esta revisão oferece insights críticos sobre o papel da senescência celular na neurodegeneração secundária após TCE e acidente vascular cerebral. Um crescente conjunto de evidências sublinha uma forte ligação entre senescência celular, inflamação e neurodegeneração. Notavelmente, células senescentes, uma característica patológica comum, estão presentes no cérebro após TCE ou acidente vascular cerebral.
Embora a vulnerabilidade precisa de diferentes tipos de células à senescência e suas interações permaneçam pouco exploradas, a eliminação direcionada dessas células produziu resultados preliminares promissores na mitigação da degeneração neuronal induzida por lesões cerebrais. Estas descobertas destacam um novo alvo terapêutico para tratar a neurodegeneração secundária após insulto cerebral. De um translacional ponto de vista, uma investigação mais rigorosa sobre a segurança e eficácia do agentes senolíticos é imperativo, pois tem o potencial de abrir novos caminhos para gerir as consequências a longo prazo das lesões cerebrais.
