É muito mais fácil teorizar sobre o envelhecimento do que produzir tecnologias que reparam formas de dano e desordem em tecidos envelhecidos. Os resultados de estudos em animais usando essas tecnologias são necessários para provar ou refutar linhas de pensamento específicas sobre quais mecanismos são e não são importantes no envelhecimento e, assim, preparam o terreno para inferências mais concretas sobre a evolução do envelhecimento. Mas esse é um desafio muito maior do que a produção de mais teoria. Assim, a comunidade de pesquisa envelhecida teoriza muito sobre a natureza do envelhecimento e sua evolução, e hoje em dia grande parte desse trabalho é auxiliada pela modelagem de computadores de pseudo-organismos e cenários evolutivos.
O envelhecimento é um extenso processo biológico caracterizado por alterações morfológicas e funcionais em componentes celulares e extracelulares, resultando em um declínio sistemático nas funções biológicas, levando à morte. Embora avanços substanciais tenham sido feitos na manipulação da vida útil em organismos modelo como C. elegans e camundongos através de meios genéticos, dietéticos e farmacológicos, os mecanismos fundamentais que impulsionam o envelhecimento em humanos permanecem ilusórios e amplamente debatidos. Além disso, não existe uma plataforma computacional abrangente capaz de fazer previsões sobre o envelhecimento em sistemas multicelulares e integrar a competência em várias formas de vida.
Nós nos concentramos nos processos que constroem e mantêm uma anatomia complexa em direção a uma morfologia alvo específica e propõem a hipótese de que o envelhecimento surge mesmo na ausência de dano celular ou genético acumulado, porque um homeodinâmico sistema deixado sem nenhum objetivo em anatômico MorfoSpace começará a degradar. Isso pode ocorrer em sistemas biológicos porque a evolução normalmente prioriza o desenvolvimento morfostasedeixando organismos com reforço limitado de objetivos anatômicos após o desenvolvimento.
Usando um em silico modelo de homeostático morfogênese Com uma arquitetura de competência em várias escalas e análise de dinâmica da informação, descobrimos: (1) ausência de morfostase a longo prazo: o envelhecimento surge naturalmente após o desenvolvimento devido à falta de um objetivo regenerativo evoluído, em vez de apenas propriedades prejudiciais específicas dos programas de desenvolvimento (por exemplo, Pleiotopia antagônica ou Hiperfunção); (2) Fatores de aceleração vs. Causa raiz: Celular Diferenciação incorretacompetência reduzida, falhas de comunicação e danos genéticos aceleram o envelhecimento, mas não são sua causa principal; (3) Dinâmica da informação no envelhecimento: o envelhecimento se correlaciona com o aumento do armazenamento de informações ativas e Transferir entropiaenquanto entropia espacial As medidas distinguem duas dinâmicas – perda de estrutura e morfológica barulho acumulação; (4) Potencial regenerativo inativo: apesar da perda de órgãos, as informações espaciais persistem no tecido cibernético, indicando uma memória de estruturas perdidas, que pode ser reativada para a restauração de órgãos por meio de informações regenerativas direcionadas; e (5) estratégias otimizadas de regeneração: a restauração é mais eficiente quando informações regenerativas incluem padrões diferenciais de células afetadas e seus tecidos vizinhos, destacando estratégias de rejuvenescimento.
Esses achados fornecem uma nova perspectiva sobre a dinâmica do envelhecimento, com implicações significativas para a pesquisa de longevidade e a medicina regenerativa.
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