O testículos fabricação testosteronageralmente importante para a saúde a longo prazo. Avançar, células germinativas residente nos testículos fabrica espermatozóides. Este processo de espermatogênese é necessário para a reprodução. Ambas as funções diminuem com a idade. Como é o caso de quase todos os resultados do envelhecimento degenerativo, a comunidade de pesquisa ainda precisa construir um modelo claro de causa e efeito que atinge o conhecido causas radiculares do envelhecimento para diminuir a função nos testes. A bioquímica celular é complexa e incompletamente mapeada, e o envelhecimento é uma complexidade adicional imposta a esses sistemas, não apenas como o nível de células individuais, mas também no nível de tecidos que contêm um número enorme de células interagentes de diferentes tipos. É uma tarefa desafiadora.
Os pesquisadores descobrem regularmente mecanismos intermediários no envelhecimento que parecem importantes. Não é uma causa raiz e não um resultado last, mas algo na camada média de interações complexas que é influente o suficiente na progressão da doença ou perda de função para ser digno de nota. O artigo de acesso aberto de hoje é um exemplo do tipo, no qual os pesquisadores observam que a perda da capacidade cetogênese em Células Leydig Nos testículos responsáveis pela produção de testosterona, parece importante no declínio funcional dos testículos. Isso pode ser um alvo para o desenvolvimento de medicamentos para retardar alguns dos mais importantes deterioração relacionada à idade que ocorre neste órgão, embora pareça que ácido β-hidroxibutírico A suplementação funciona bem o suficiente.
O envelhecimento testicular é caracterizado por uma redução na testosterona, que está ligada a vários distúrbios reprodutivos masculinos e uma qualidade de vida diminuída em idosos. Atualmente, Terapia de reposição de testosterona (TRT) Serve como intervenção primária para aliviar os sintomas associados ao envelhecimento testicular. No entanto, o TRT é acompanhado por efeitos adversos notáveis. Além disso, o TRT falha em imitar os padrões de secreção fisiológica da testosterona e pode afetar negativamente a espermatogênese. Consequentemente, há uma necessidade premente de explorar novas estratégias terapêuticas para abordar o envelhecimento testicular.
Os testículos de envelhecimento sofrem alterações profundas nas células germinativas e células somáticaslevando a uma funcionalidade reduzida. Estudos anteriores mostraram que o envelhecimento testicular é marcado por um declínio no número de espermatogonia e espermatócitosbem como o acúmulo de Dano de DNA e mutações nas células da linha germinativa. Como as células primárias que produzem testosterona, as células de Leydig (LCS) desempenham um papel essential na espermatogênese e na fertilidade masculina. Pensa-se que os LCs estão vulneráveis a danos relacionados à idade, principalmente devido a estresse oxidativo induzido por espécies reativas de oxigênio (ROS).
In vivo Estudos demonstram ainda que o aumento da cetogênese through superexpressão de HMGCS2 ou suplementação de BHB reduz a senescência do LCS e melhora a função testicular em camundongos idosos.
