Até que ponto é o ônus de células senescentes Nos tecidos do povo antigo ou obeso dinâmico, capaz de ser reduzido pelas circunstâncias? As células se tornam senescentes constantemente ao longo da vida e são então limpo pelo sistema imunológico ou destruir -se through Morte celular programada mecanismos. Essa folga vacila com a idade avançadano entanto. Também podemos pensar que o ritmo em que as células se tornam senescentes provavelmente é mais alto em tecidos estressados pelo dano molecular do envelhecimento ou pelo aberrante metabolismo de obesidade, mas há menos evidências diretas para que este seja o caso do que para a depuração imunológica prejudicada das células senescentes. Certamente é o caso de indivíduos obesos terem um fardo mais alto de células senescentes do que seus colegas de idade semelhante, e isso faz valer a pena prestar alguma atenção ao que é aprendido sobre a maneira como esse ônus muda em resposta ao estilo de vida.
Pode -se produzir os mesmos efeitos de um terapia senolítica Para limpar as células senescentes, mas lentamente com o tempo através do exercício? Parece o caso de desacelerar a criação de células senescentes ou melhorar de forma incremental sistema imunológico pode reduzir o número de células senescentes no tecido ao longo do tempo. Um estudo de Células senescentes na pele tratadas com um inibidor tópico de mTORque não mata células senescentes, mas diminui sua criação, mostra que, mesmo em idosos, o sistema imunológico ainda está destruindo células senescentes. Dado o tempo suficiente de um ritmo mais baixo de criação, o sistema imunológico pode recuperar o atraso para reduzir o ônus das células senescentes a um nível mais baixo. Se o exercício está agindo através de um ritmo lento da criação de células senescentes ou uma melhoria na função imunológica é uma questão interessante – existem bons argumentos em ambos os casos.
Dito isto, o tamanho do efeito do exercício sobre o ônus da senescência celular deixa algo a desejar; O artigo de acesso aberto de hoje mostra que o exercício claramente não é tão bom quanto uma droga senolítica após apenas quatro semanas de treinamento físico. O tópico acima mencionado Inibição do mTOR O estudo durou meio ano, por isso é sempre possível que melhores efeitos sejam vistos após um período muito mais longo de treinamento. No entanto, realmente não há muitos dados sobre como o ônus da senescência celular pode ser alterado apenas pela escolha do estilo de vida. Dados os resultados surpreendentes na reversão das condições relacionadas à idade produzidas pelas terapias senolíticas em camundongos e a incapacidade de alcançar o mesmo resultado através do exercício de ratos, parece improvável que seis meses de se tornarem mais adequados possam alcançar os mesmos resultados que um tratamento senolítico robusto, no entanto.
A senescência celular (CS) é um mecanismo de envelhecimento conservado caracterizado pela parada irreversível do Ciclo celular juntamente com alterações na função celular e a secreção de fatores pró-inflamatórios coletivamente conhecidos como o Fenótipo secretor associado à senescência (SASP). Este processo contribui para inflamação crônicadisfunção tecidual e uma capacidade reduzida de regeneração celular. À medida que os indivíduos envelhecem, as células senescentes se acumulam em vários tecidos, incluindo Músculo esquelético (SKM)prejudicar a função muscular e levar a Sarcopeniaa perda relacionada à idade de massa muscular e força. O comprometimento da função SKM pode levar a distúrbios metabólicos significativos. Como SKM é um web site principal para glicose A captação, a disfunção neste tecido resulta em reduzida insulina capacidade de resposta, contribuindo para distúrbios metabólicos, como Diabetes tipo 2 (T2D). Isso destaca a importância de manter a saúde muscular para evitar resultados metabólicos adversos.
A obesidade é um fator de risco bem estabelecido para inúmeras doenças crônicas que podem acelerar o início do envelhecimento em vários tecidos metabólicos, incluindo SKM, promovendo a CS. De fato, a obesidade desencadeia a inflamação native do tecido, o estresse oxidativo e as anormalidades metabólicas, que são os principais fatores de CS também no SKM. Inflamação crônica de baixo grau originária do tecido adiposo na obesidade, bem como resistência à insulina e metabolismo muscular alterado, são fatores que podem contribuir para a aceleração do envelhecimento muscular e disfunção.
CS pode afetar vários tipos de células no SKM, incluindo células -tronco musculares (células satélites)Assim, fibrogênico/adipogênico progenitores e células imunes residentes, cada uma das quais desempenha um papel essential na regeneração e manutenção muscular. As células satélites, que normalmente são inativas, tornam -se ativadas em resposta a lesão muscular ou estresse, levando à proliferação e diferenciação em novas fibras musculares, desempenhando assim um papel crítico na geração e reparo dos músculos esqueléticos. Assim, a senescência em células satélites pode ter profundas conseqüências na saúde do SKM, levando à diminuição da manutenção muscular, regeneração prejudicada, capacidade de resposta reduzida ao exercício e aumento da disfunção metabólica.
O exercício físico common é uma estratégia altamente eficaz para preservar a função SKM e a saúde metabólica, além de reduzir várias doenças crônicas associadas à idade. As intervenções de exercício também demonstraram reduzir os biomarcadores circulantes de CS no homem e o ônus das células senescentes ligadas ao envelhecimento e às condições relacionadas à idade em Mucosa do cólon. No entanto, muito pouco se sabe sobre o impacto do exercício no CS no próprio SKM. O entendimento se o exercício pode influenciar os marcadores de senescência no SKM é essential, pois pode fornecer informações sobre mecanismos que promovem o envelhecimento saudável do SKM e melhoram a saúde metabólica.
Neste estudo, investigamos os efeitos do exercício físico nos marcadores de CS no SKM humano, analisando biópsias musculares de pessoas com peso corporal regular e com obesidade, antes e depois do exercício common. Notavelmente, a intervenção física levou a melhorias significativas nos parâmetros metabólicos, uma redução nos marcadores de CS e ativação das respostas celulares de satélite. Além disso, in vitro Experimentos demonstraram que a senescência afeta negativamente as células de satélite, reduzindo os principais genes regulatórios e prejudicando sinalização de insulina. Juntos, esses achados ressaltam o papel crítico da CS na regulação da sensibilidade à insulina e destacam o potencial do exercício físico como uma estratégia terapêutica para mitigar esses efeitos no humano.
