Elastina é um componente importante da matriz extracelular em tecidos flexíveis. É, como o nome pode sugerir, necessário para a elasticidade do tecido. Fibras de elastina no Matriz extracelular Torne -se danificado com a idade, e acredita -se que esse processo seja importante de várias maneiras, não apenas porque altera as propriedades estruturais do tecido, mas também porque muda o comportamento das células para pior. O presença de fragmentos de elastina pode provocar inflamação ou outras respostas desadaptativas, por exemplo. Não está totalmente claro Qual a melhor forma de enfrentar esse aspecto do envelhecimento, pois as fibras de elastina estão próximas a todas criadas durante o desenvolvimento, e as células fazem relativamente pouca elastina na vida adulta. Alguma forma de recriação controlada de atividades de desenvolvimento provavelmente seria necessária, juntamente com alguma maneira de limpar seletivamente a elastina danificada.
No artigo de acesso aberto de hoje, os pesquisadores revisam um aspecto totalmente diferente da elastina, significando o que pode estar fazendo dentro das células, em vez de células externas na matriz extracelular. Curiosamente, a elastina pode ser protetora, agindo para ajudar as células a resistir senescência celular em resposta ao estresse interagindo com Mitocôndrias de alguma forma. Ainda não está claro o que está acontecendo em detalhes; Nesta fase, os pesquisadores estão seguindo o caminho tradicional de desativar a expressão de elastina e examinar as consequências. Construir uma imagem coerente das interações subjacentes que ocorrem em uma célula regular entre elastina e mitocôndrias é uma perspectiva de longo prazo.
Eln regula a senescência celular: hipótese emergente para um papel não canônico
Tropoelastinatambém chamado de elastina, é uma proteína essencial. É codificado pelo gene Eln como um secretado monômero. Na matriz extracelular, ele passa por complexo e organizado modificações pós-traduçãoprincipalmente reticulaçãopara formar fibras elásticas maduras. Até o momento, a pesquisa sobre o ELN foi focada principalmente em fibras elásticas. Se o ELN também exerce funções não canônicas de funções independentes de fibra, que podem contribuir para o papel do ELN nas condições fisiológicas e patológicas, quase é conhecida.
As fibras elásticas são produzidas principalmente durante o desenvolvimento e em idade jovem, e então a expressão de ELN diminui e cessa em grande parte na idade adulta. Com o envelhecimento ou durante as exposições que causam o envelhecimento acelerado, as fibras elásticas são danificadas sem a possibilidade de reparo adequado. Pensa -se que essa deterioração contribua para o tecido fisiológico e o envelhecimento do organismo, bem como para o envelhecimento patológico, alterando parâmetros como capacidade de respiração durante doença pulmonar obstrutiva crônica ou circulação sanguínea em alguns doenças cardiovasculares.
Além de exercer efeitos mecânicos nos tecidos, a degradação de fibras elásticas durante o processo de envelhecimento ou o desenvolvimento de doenças relacionadas à idade também resulta na produção de Peptídeos derivados de elastina (EDP)também conhecido como Elastokines. Esses peptídeos têm o potencial de exercer atividade biológica e têm sido associados a uma série de efeitos prejudiciais, incluindo os observados nas patologias associadas às células senescentes.
Os vínculos do ELN ou senescência celular com os processos de envelhecimento e doenças relacionadas à idade levaram a sugestão de que os dois possam estar funcionalmente conectados. Um papel elementary do ELN na regulamentação da senescência celular foi recentemente demonstrado. Curiosamente, essa nova função provavelmente é independente das fibras elásticas. Todos os estudos concluíram que o ELN protege da senescência celular, no entanto, o uso de diferentes ferramentas e células faz uma comparação direta mais avançada dos resultados perigosos.
Transcriptoma e Análise de enriquecimento do conjunto de genes (GSEA) de fibroblastos sobre Eln Derrubar revelou um enriquecimento significativo de um conjunto de genes associado à resposta a estresse oxidativo. Um aumento no mitocondrial espécies reativas de oxigênio foi de fato detectado cedo após a regulação negativa do ELN, apoiando que a perda de ELN afeta as mitocôndrias. Propomos que a perda de ELN resulta em alterações do mitocondrial Cadeia de transporte de elétrons Atividade, que é um forte candidato a mediar a produção de espécies reativas de oxigênio e a indução da senescência. Ainda assim, podemos especular que as fibras elásticas, impactando a elasticidade e mecano-transduçãoe/ou quando degradado pela liberação de elastoquinas e induzindo sinalização específica, também pode common a senescência celular através de outros mecanismos.
