Envelhecimento é um acúmulo de dano e disfunçãomas uma coleção bastante específica de formas de dano e disfunção. Pode -se criar condições que parecem envelhecimento prematuro ou formas muito seletivas de envelhecimento prematuro de tecidos e órgãos específicos, com qualquer número de intervenções prejudiciais, como administração de toxinas ou expressão alterada de genes. Estes não estão envelhecendo. Só porque uma intervenção produz disfunção e danos que parecem envelhecimento não significa necessariamente que ela tem nenhuma relevância para o envelhecimento regular. Os detalhes são importantes. Vale lembrar esse ponto.
No artigo de acesso aberto de hoje, os autores relatam sua descoberta que aumentou artificialmente expressão de IGF-1 na pele produz envelhecimento acelerado de Folículos capilares encorajando senescência celular. Limpar as células senescentes ou interferir em alvos a jusante do IGF-1 reverte esse efeito, restaurando a função do folículo piloso. Nada disso implica que a sinalização do IGF-1 é, de alguma forma, um alvo útil no envelhecimento regular dos folículos capilares, mesmo dado que a redução da sinalização do IGF-1 é um tópico bem estudado quando se trata de diminuir o envelhecimento em espécies de vida curta e até receber evidências para aumentar a sinalização de IGF-1 na pele com a idade. Qualquer abordagem para induzir maior senescência celular em uma população celular específica prejudicará sua função, e existem muitas maneiras de fazer isso, poucas são relevantes para a senescência celular no envelhecimento regular. Para fechar o loop deste artigo, os pesquisadores precisariam mostrar que os tratamentos que funcionam em seu modelo de aumento da sinalização do IGF-1 também funcionam em ratos antigos, mas não fizeram isso.
O fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1)through de sinalização é conhecido como um modificador de envelhecimento potente, da qual a interrupção se associa consistentemente à extensão da vida útil em diversas espécies. Apesar dessa associação estabelecida, os mecanismos pelos quais a sinalização do IGF-1 modula o envelhecimento dos órgãos permanecem pouco conhecidos. Neste estudo, avaliamos alterações relacionadas à idade na expressão de IGF-1 em vários órgãos em camundongos e identificamos um aumento mais proeminente nos níveis de IGF-1 da pele com o envelhecimento-um fenômeno também observado na pele humana.
Nossas descobertas indicam que o IGF-1 excessivo desencadeia a senescência do HFSC, interrompendo o folículo capilar homeostase. Notavelmente, intervenções na sinalização do IGF -1 por meio de mecanismos a jusante – bloqueando especificamente acetiladop53 ativação through Sirt1 superexpressão ou senolítico Tratamento para a depuração das células senescentes, ou redução do IGF -1 por meio de restrição dietética – reduziu significativamente os marcadores de senescência, o envelhecimento do folículo capilar prematuro mitigado fenótipose restaurou o pool de células -tronco. Nossas descobertas fornecem informações fundamentais sobre os processos biológicos do envelhecimento capilar e destacam a promessa terapêutica de intervenções direcionadas para rejuvenescer os HFSCs envelhecidos e promover a saúde dos folículos capilares.
